问题：问一下大家关于锡盐的毒性
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时间：2005-01-16 17:22:38 编辑加入/取消收藏订制/取消短消息举报该贴

问一下大家关于锡盐的毒性，请问一下大家这有没有毒，毒性大不啊？我要做这方面的实验了

回复人：xiaoyancx,▲ (微笑面对每一天！) 时间：2007-11-05 13:58:08 编辑	1楼

回复人：aminium,▲▲▲ (一个普通人) 时间：2005-01-16 17:29:10 编辑	2楼
三丁基锡氢是自由基反应的主力，毒性很大，后处理很困难。大量的有机化学家都在寻找其替代物，取得了一定的进展，属于比较热门的领域，但是目前还没有哪种有它这样的普遍适用性。

回复人：aminium,▲▲▲ (一个普通人) 时间：2005-01-16 17:30:12 编辑

3楼

有机锡

有机锡化合物有4种类型：四烃基锡化合物（R4Sn）、三烃基锡化合物（R3SnX）、二烃基锡化合物（R2SnX2）和一烃基锡化合物（RSnX3）,以上通式中R为烃基，可为烷基或芳基等；X为无机或有机酸根、氧或卤族元素等。
根据国内外病便报道，引起急性中毒性脑病的主要有机锡化合物有三甲基锡（trimethyltin）,三甲基氯化锡（trimethyltin chloride）、三乙基锡（triethyltin）、三乙基氯化锡（triethyltin chloride）、三乙基溴化锡（triethyltin bromide）、三乙基碘化锡（triethyltin iodide）、三乙基氢氧化锡（triethyltin hydroxide）、三乙基硫酸锡（triethyltin sulfate）、双三乙基硫酸锡（bis(triethyltin) sulfate)、三丁基氯化锡（tributyltin chloride）、三苯基氯化锡（triphenyltin chloride）、三苯基乙酸锡（triphenyltin acetate）、四乙基锡（tetraethyltin）、四丁基锡（tetrabutyltin）、四苯基锡（tetraphenyltin）和三乙基溴化锡苯胺络合物的1/10滑石粉制剂（乌米散）等。

理化性质

有机锡化合物多为固体或油状液体，具有腐败青草气味。常温下易挥发。不溶或难溶于水，易溶于有机溶剂。部分此类化合物可被漂白粉或高锰酸钾分解形成无机锡。

接触机会

有机锡化合物主要用作聚氯乙烯塑料稳定剂，也可用作农业杀菌剂、油漆等的防霉剂、水下防污剂、防鼠剂等。四烃基锡为制备其他有机锡化合物的中间体。在应用有机锡防污涂料的舰艇等附近的水域可受污染。在作业时可因防护不当，设备故障或违章操作而致作业者大量接触有机锡。

侵入途径

有机锡一般可经呼吸道吸收，经皮肤和消化道吸收的程度因其品种而异。例如轻链烷基锡经胃肠道吸收较快，三环己基氢氧化锡（tricyclohexyltin hydroxide）极少经胃肠道吸收。三烃基锡一般经皮肤吸收，但三苯基氯化锡、三苯基乙酸锡不易透过无损皮肤。

毒理学简介

有机锡化合物种类繁多，其毒性及毒作用靶器官不一。三烃基锡化合物多为神经毒物，靶器官是中枢神经系统，主要引起急性中毒性脑病，并可有迟发性毒作用，其中三甲基锡的靶器官是边缘系统和小脑，主要引起神经元坏死；三乙基锡主要是髓鞘毒，引起髓鞘水肿，而致脑白质水肿；三苯基锡除神经毒性外，尚有肝脏毒性。四烃基锡的毒作用与三烃基锡相似。二烷基锡具有胆管和肝脏毒性。某些有机锡如二丁基锡和三丁基锡等为皮肤或粘膜的强刺激剂。
有机锡进入血液后，如三乙基锡可部分与大鼠的血红蛋白结合，分布到全身各主要脏器的浓度可因不同品种而异。局部组织中有机锡浓度与毒作用靶器官并不完全一致。
有机锡主要经肝微粒体酶的作用脱烷基和芳基而代谢降解，如四乙基锡在大鼠体内可迅速转化为三乙基锡和二乙基锡，再形成一乙基锡。不同品种的代谢产物亦不相同。各品种的生物半减期不同，多数在器官内消失缓慢，通常在脑中更慢。豚鼠经口给三乙基锡，在脑内的半减期为数天。主要随尿和粪排出。一乙基和三乙基锡可随尿排出，二乙基锡尚可经胆汁后随粪排出，四乙基锡可经呼气排出，有的也可存在于唾液和乳液中。
动物经口实验表明多种三、四烃基锡化合物具有高毒或中等毒性。影响毒性的因毒：（1）化学结构不同，毒性差异甚大。烷基锡的毒性顺序为R3SnX > R2SnX > RSnX; R4Sn与R3SnX的毒性相似；同类化合物中毒性以乙基为最高，随烷基碳原子数增加而毒性递减；异烷基锡毒性一般大于正烷基锡；通式中被卤族元素取代后毒性增高，以含氯的毒性最高，故三乙基氯化锡的毒性最高；同类化合物中烷基锡的毒性大于芳基锡；（2）毒性可随侵入途径而异。（3）实验动物的种类和性别不同，对毒作用的敏感性不同。
实验动物三烃基锡中毒表现与人中毒相似。另外，四甲基锡（tetramethyltin）可引起动物震颤和兴奋性增高。双三丁基氧化锡（bis(tributyltin)oxide）可引起T兔的反射抑制、衰竭、强直性抽搐等。三苯基锡未引起中毒动物脑水肿。
有机锡的皮肤毒性是低碳烷基锡比高碳烷基锡为强，6碳和8碳烷基锡的刺激作用消失。二丁基锡、三丁基锡和三苯基锡对粘膜和皮肤有强刺激作用。
发病机制尚未阐明，可因不同品种而异。（1）三甲基锡主要引起神经元坏死。动物实验表现三甲基锡影响五羟色胺能系统，与行为改变有关；可引起神经递质水平改变及作用于多巴胺能和毒蕈碱能受体结合；抑制三磷酸腺苷酶，干扰脑钙泵功能及其他由环磷腺苷介导的过程；可抑制谷氨酸和γ-氨基丁酸的受体结合。经口实验表明三甲基锡所致海马坏死早期血浆糖皮质激素水平暂时性增高，是因下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴暂时性激活，可部分归因于小神经胶质细胞所致的神经内分泌效应。（2）三乙基锡与脑磷脂或线粒体结合，可抑制大鼠脑内氧化磷酸化过程的磷酸化环节，作用于三磷酸腺苷形成前阶段，此作用不能被含硫基的药物所阻断。由于抑制脑内葡萄糖氧化，影响谷胱甘肽转移酶活性，抑制三磷酸腺苷酶活性，改变钾-钠泵功能，引起细胞通透性改变，致星形胶质细胞和轴突水肿。三乙基锡对脑内髓磷脂尚有直接毒作用，且局部水肿恢复较慢。某些毒作用如引起血糖升高、血压改变等可能与组胺释放有关。（3）四乙基锡在肝内转化为三乙基锡而起毒作用，故中毒机制与三乙基锡相似，但发病可较慢。除神经毒性外，许多有机锡化合物又为免疫抑制剂，可引起实验动物的细胞免疫、体液免疫和非特异性宿主防御缺陷，部分原因可能是抑制胸腺细胞的能量代谢，导致胸腺破坏。
各种有机锡化合物急性中毒病例的神经病变可不相同。（1）三甲基锡中毒的神经病理特征是神经元坏死。急性中毒尸体解剖，在光学显微镜和电子显微镜下显示神经细胞的核周体肿胀、核离心或（和）固缩、尼氏体消失。细胞内有许多胞浆板层小体和空泡等，在杏仁核最明显，也见于颞叶皮质、基底节及脑桥核。颞叶皮质有灶性神经细胞坏死。小脑皮质的普肯野细胞严重消失。三甲基锡不引起脑水肿。经口中毒尸体的血液心和肝组织中含有三甲基氯化锡。（2）三乙基锡主要引起中枢神经系统广泛性髓鞘内水肿和空泡形成，以脑白质水肿为明显。急性职业性中毒（以三乙基氯化锡为主）病例死亡后10小时的主要神经病理变化为中枢神经系统弥漫性重度水肿，切面见脑白质增宽；光学显微镜示脑实质呈海绵状结构，轴突粗细不均，髓鞘重度扩张、水肿明显，有脱髓鞘和神经无变性、坏死，白质病变明显较灰质为严重。有的病例脊髓无明显变化。有的病例脊髓神经根、肾上腺及肠壁奥氏神经丛均有变性。
实验动物急性中毒的神经病理检查显示三甲基锡引起神经细胞变性、坏死主要病变在边缘系统和小肠，也可累及脑干、脊髓和背根神经节等，水肿并不明显。三乙基氯化锡引起的主要病变为中枢神经系统广泛水肿，特别是白质，周围神经也见脱髓鞘变。三丁基氯化锡可引起脑间质水肿，神经细胞变性。

临床表现

急性三烷基锡或四烷基锡中毒均以脑病表现为主，三苯基锡中毒也可出现脑病，但脑病的临床表现可因各有机锡化合物毒作用靶部位不同而异。
1. 急性三甲基锡中毒：
以边缘系统和小脑功能障碍为主要表现，可伴有轻度肢体感觉异常。
起病症状有头痛、头晕、视物模糊、近事记忆减退、失眠或嗜睡等。停止接触后病情仍可进展，部分迟发性症状可在数天后逐渐或突然出现，尤其是严重神经精神症状，如暴怒、攻击行为、共济失调、癫痫样发作等。
边缘系统功能障碍可出现逆行性和顺行性遗忘、烦躁、焦虑、忧郁、易激惹、暴怒、攻击行为、虚构、定向障碍、食欲亢进、性行为异常或癫痫抽搐呈复杂部分性发作或全身性强直一阵挛发作。脑电图检查可有一侧或双侧颞区阵发性节律性δ波或棘波释放，但亦有脑电图异常而无临床发作者。
小脑功能障碍可出现眼球震颤和共济失调，包括肢体和躯干共济失调、构音障碍所致的爆发性语言或吟诗状语言等。眼球震颤可较眼震电图异常恢复得快。
感觉障碍可有下肢感觉异常、麻木感或疼痛感。检查肌力、感觉和反射均正常。个别病例神经电生理检查呈腓肠神经传导速度轻度减慢。感觉障碍由感觉神经病或背根神经节中神经无功能障碍所致尚不能肯定。
部分病例可伴有耳鸣和听力损失，听力测试呈蜗性听力损失15dB～30dB.
24小时尿三甲基锡最高水平可与临床症状的严重程度相关。部分病例血清钾降低。少数病例曾检查眼底、脑脊液及电子计算机断层脑扫描（CT）均正常。
少数严重中毒表现如冲动、癫痫样发作、共济失调等持续时间可较长。如有一例中毒4年后仍有严重共济失调致生活不能自理，头颅CT和磁共振成像（MRI）正常。
2. 急性三乙基锡和四乙基锡中毒：
主要为脑水肿及颅内压增高的临床表现。
(1)潜伏期：可因毒物种类、进入途径及剂量不同而长短不一。一般从停止接触毒物至出现明显脑病症状的时间多为1天～2天，少数为5天。潜伏期中可无明显症状而迅速发病；也可有轻度头昏、头痛、乏力；或皮肤、粘膜刺激症状。少数病例在接触四乙基锡后30分钟感轻度头昏、乏力及皮肤刺痛，而于2周后病情迅速恶化。
(2)全身症状：①头痛常首先出现，且最常见。早期可为持续性隐痛，阵发性加剧，后期持续性加剧，可从睡眠中痛醒，镇痛剂常无效。头痛发作时常伴有恶心、呕吐；②头晕出现早，后期可有眩晕；③乏力为早期及明显症状，常感全身极度疲乏、软弱，有的下肢无力较明显；④出汗在早期为面部、手心、足心及腋下多汗，严重时全身出汗⑤消化道症状早期有恶心，进而明显食欲不振，后期频繁呕吐，常为非喷射性的；⑥排尿障碍见于部分病例，有腰部酸痛，排尿时更甚，排尿困难，后期有尿潴留；⑦睡眠障碍早期为失眠，后嗜睡；⑧短暂轻度精神障碍有多语、易激动、无故哭泣、定向障碍、幻觉、行为异常等，如1例在中毒第5天排尿于另一病床上而事后不能记忆，另一例几次感其病床被人摇动，患者以后病情进展多严重；⑨其他尚有视物模糊、畏光、复视、四肢麻木、明显消瘦等。
(3)体症：早期可无明显阳性体征。常见体征有精神萎靡多汗，心率逐渐减低至心动过缓，腹壁反射及提睾反射减弱或消失，严重病例有昏迷、抽搐和锥体束征阳性。死亡常因中枢性呼吸衰竭所致。在发生脑疝时可突昏迷或呼吸停止。
眼底检查大多正常，1例腰穿脑脊液压力增高，尸体解剖有明显脑水肿者，病程中眼底检查均正常；少数有视乳头水肿。
Stalinon（二烷基锡化合物为主，杂有乙基三碘化锡、三乙基碘化锡、四乙基锡）中毒主要病变为脑水肿，如能早期控制，一般预后较好。
(4)实验室检查：①尿锡在部分病例可增高，但对其排泄规律及与中毒程度的相关性尚无统一意见；②脑脊液检查示部分重度中毒病例有压力增高，常规检查除个别有蛋白略增高外，一般正常；③脑电图在部分病例呈弥漫性异常，异常程度与病情严重程度无相关性，但可随病情好转而恢复正常；④心电图可呈窦性心动过缓。
3. 急性三丁基锡和四丁基锡中毒：临床表现症状似急性三乙基锡中毒，但病情较轻。
4. 急性三苯基锡和四苯基锡中毒：常先出现头昏、眩晕、后有头痛、乏力、恶心等，少数有口唇、舌尖麻木、鼻根部蚁行感及颈部强直感。亦可有多汗、短暂意识丧失、畏光、视物模糊。严重者出现昏迷、抽搐等。少数有轻度精神症状，如易激动、胆却、无故哭泣等。经口中毒者肝、肾损害较明显。均可恢复。部分病例尿锡增高。
5.急性乌米散中毒：除中枢神经系统症状，口服者可出现明显肝、肾损害。
6. 其他：二丁基锡化合物、三丁基锡化合物、三苯基乙酸锡对皮肤和粘膜有刺激作用。眼、鼻和上呼吸道刺激症状一般在接触当时发生，脱离接触后消退较快。皮炎可在接触后1小时至数小时内发生，痊愈较慢。局部刺激症状是否出现均与中毒无相关。三丁基氯化锡可引起皮肤灼伤。

诊断：

诊断急性有机锡中毒主要依据确切的有机锡（包括所含的有机锡杂质）接触史和不同有机锡化合物所致相应的临床特征。尿锡量增高可作为接触指标。脑电图在综合诊断时可作参考。眼底检查正常不能排除脑水肿。腰椎穿刺检查对诊断无意义，仅在鉴别诊断需要时可慎重施行。疑有脑水肿、脑软化或脱髓鞘病变时可作头颅CT或MRI检查。

鉴别诊断：

中毒早期仅感头痛、头晕、乏力而易误诊为上呼吸道感染。颅内压增高时需排除脑炎、脑膜炎、急性脑血管病、脑部占位病变或脑外伤等。精神障碍需与精神分裂症、心因性或其他疾病所致的精神障碍相鉴别。抽搐需与癔症发作、原发性癫痫或其他疾病引起的抽搐相鉴别。

急救处理

急性有机锡中毒以对症、支持治疗为主。
1. 立即脱离事故现场至空气新鲜处。皮肤污染时立即用清水或肥皂水彻底冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服后立即用清水洗胃。
2. 因中毒潜伏期内神经系统症状可不明显，早期中毒症状常无特异性，早期确诊有一定困难，而病情变化迅速，故有较大量接触史者应卧床休息，一般观察5天至7天，以便及时处理。
3. 根据不同有机锡化合物中毒表现，给予对症、支持治疗。早期应用肾上腺糖皮质激素和利尿剂；对接触可致脑水肿的有机锡的抑制体内氧化磷酸化作用，给予三磷酸腺苷、葡萄糖及胰岛素注射，必要时可用高压氧治疗；防治脑水肿和控制抽搐的具体措施参见〈急性化学物中毒性脑病的治疗〉；需防止有严重精神症状者自伤或伤人。
4．目前尚无特效治疗。曾应用多种金属络合剂如CaEDTA、BAL、DMSA、penicillamine等及去血浆法（plasmapheresis）治疗，对驱有机锡无效。
5. 动物实验表明高浓度三乙基氯化锡所致脑白质水肿的恢复过程远较中毒征象及毒物排泄为慢。故考虑重度中毒患者即使临床痊愈后亦宜适当延长休息时间。

事故案例

急性、亚急性中毒重大事故有1954年法国，以Stalinon作为药物外用或内服，造成217例中毒，其中100例死亡，主要病变是脑白质水肿，中毒主要由杂质三乙基碘化锡引起。
1998年中国，用装过甲基硫醇锡的桶盛装猪油，而造成中毒，轻症94例，重症60例，以精神症状为主，中毒主要由杂质三甲基氯化锡引起。
另有报道一例检修工急性中毒，其在无个人防护的情况下进行管路检修，接触泄漏的甲基氯化锡混合物（约含三甲基氯化锡< 0.1%，二甲基二氯化锡80%，甲基三氯化锡20%）蒸气约4小时。当天无症状，次日感头昏、头痛、恶心、记忆减退，3天后住院，呈抑郁与狂躁交替状态，无故捆绑并殴打其儿子，事后不能记忆。即刻及近事记忆明显减退。住院第14天出现阵发性癫痫样大发作，3天内发作4次。每次持续约2分钟，体检：意识清、呈面具脸，反应迟钝，记忆力及计算能力减退，双手指有静止性震颤，双侧Babinski征（-）。眼底检查未见视乳头水肿。脑脊液检查正常。脑电图呈轻度异常。头颅CT正常。中毒主要由三甲基氯化锡引起。

标准

中国职业病诊断国家标准：

职业性急性三烷基锡中毒诊断标准　

*本页内容摘录自《化学事故技术援助数据系统》（上海市化工职业病防治院出版，v1.0),仅供学术参考和普及劳动卫生知识之用。

回复人：aminium,▲▲▲ (一个普通人) 时间：2005-01-16 17:31:17 编辑

4楼

职业性急性三烷基锡中毒诊断标准

Diagnostic Criteria of Occupational Acute Trialkyltin Poisoning

GBZ26-2002

职业性急性三烷基锡中毒是在职业活动中，短期内接触较大量三烷基锡后引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。

1 范围

本标准规定了职业性急性三烷基锡中毒的诊断标准及处理原则。

本标准适用于职业性急性三烷基锡中毒的诊断及处理，非职业性急性三烷基锡中毒亦可参照执行。

2 规范性引用文件

下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。

GBZ20 职业性接触性皮炎诊断标准

GBZ51 职业性化学性皮肤灼伤诊断标准

GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定

GBZ76 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准

3 诊断原则

根据确切的三烷基锡职业接触史，结合临床症状、体征及有关实验室检查结果，参考现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其它原因所致的类似疾病，方可诊断。

4 接触反应

接触三烷基锡后有头痛、头晕、乏力，部分接触者可出现眼、鼻、咽部刺激症状。脱离接触后，症状一般在24h内消失。

5 诊断及分级标准

5.1 轻度中毒

接触三烷基锡后经数小时至数日的潜伏期，出现下列情况之一者：

a)头痛加剧、头晕、乏力、精神萎靡、食欲不振、恶心、睡眠障碍，可伴多汗或心率减慢；

b)烦躁、记忆检查呈明显障碍，并可伴耳鸣、听力减退。

5.2 中度中毒

具有极度乏力、精神萎靡等症状，并有下列情况之一者：

a)出现呕吐，腹壁反射、提睾反射减弱或消失；

b)意识模糊、嗜睡状态；

c)明显的情感障碍，如忧郁、焦虑、淡漠、易激惹等；

d)复杂部分性癫痫发作。

5.3 重度中毒

具有下列情况之一者：

a)昏迷，可伴抽搐；

b)明显的精神症状，如暴怒、攻击行为、虚构、幻觉等，伴定向障碍；

c)癫痫大发作；

d)明显的小脑损害。

6 处理原则

6.1 治疗原则

6.1.1 立即脱离现场，更换污染衣物。皮肤或眼受污染者，应立即用清水彻底冲洗。

6.1.2 接触反应者应严密观察5～7天，卧床休息，给予必要的检查，并及时给予对症处理。

6.1.3 无特效解毒剂，以对症、支持疗法为主。早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素。脑水肿时，应控制液体入量，给予高渗脱水剂、利尿剂。中、重度中毒者可用高压氧治疗。颅内高压用常规治疗不能控制时可考虑手术减压。

6.2 其他处理

轻度中毒患者痊愈后可从事正常工作，但不宜接触有机锡。中、重度中毒患者视疾病恢复情况，酌情安排不接触毒物工作。需要进行劳动能力鉴定者，按GBT16180处理。

7 正确使用本标准的说明

见附录A(资料性附录)。

附录A

(资料性附录)

正确使用本标准的说明

A.1 本标准适用于三烷基锡化合物急性中毒，亦适用于四烷基锡化合物急性中毒。

A.2 本类毒物有些品种(如三乙基溴化锡、三丁基锡化合物等)可引起皮肤、粘膜刺激症状。但急性三烷基锡中毒诊断必须以全身性表现、结合职业史、现场调查及其它必要的检查，综合分析方可作出。

A.3 潜伏期一般为1—5天，早期可仅有轻度类神经症症状或过度兴奋表现，症状无特异性，常易误诊。故对短期内接触较大量三烷基锡者，即使无局部刺激症状或全身中毒表现，亦应严密观察5—7天。病程中如腹壁反射或提睾反射由正常转为减弱或消失，提示病情恶化，应及时处理。

A.4 本类毒物以中枢神经系统为主要靶器官，但由于不同种类的三烷基锡的毒作用部位不尽相同，而致中毒临床表现亦不完全相同。

三甲基锡主要影响边缘系统和小脑。边缘系统受损时，可出现明显的记忆障碍、烦躁、焦虑、忧郁、易激惹、暴怒、攻击行为、虚构、定向障碍、食欲亢进、性功能障碍、癫痫(复杂部分性发作及全身性强直—阵挛性发作)。小脑损害时主要出现眼球震颤、运动失调性构音障碍(爆发性言语或吟诗状言语)、共济失调。

三乙基锡具髓鞘毒，引起脑白质水肿，临床上以颅内高压表现为主，严重者出现意识障碍。

A.5 急性三甲基锡中毒患者可有耳蜗性听力障碍，出现听力减退或耳鸣。故对有听力减退的患者，可作电测听检查。

A.6 急性三甲基锡中毒癫痫发作多为复杂部分性发作，但亦可为全身性强直—阵挛性发作，后者即以往所称的大发作。复杂部分性发作以往称精神运动性发作或颞叶发作，以意识障碍和精神症状为突出表现。每次发作达数分钟或更长时间后，意识逐渐清醒，对发作经过不能回忆。脑电图检查虽无特异性，但可作为辅助诊断指标。

A.7 尿锡测定可作为接触指标，在诊断或鉴别诊断需要时，可作尿锡测定。

A.8 颅内压增高疑有脑水肿时，可作头颅CT或MRI检查。除鉴别诊断需要外，腰椎穿刺一般不作为常规检查项目。

A.9 国外报道急性三甲基锡中毒病例有轻度肝脏损害，动物实验发现三丁基氯化锡可引起肝脂肪变性伴灶性坏死，在观察与治疗中应予注意。

A.10 本类毒物中毒致中毒性脑病，其诊断处理可参照GBZ76；其引起的皮肤灼伤或接触性皮炎，诊断处理可参照GBZ51或GBZ20。

回复人：bigfoot,★ (高分子合成) 时间：2005-01-16 18:49:34 编辑	5楼
同意aminium

回复人：kez,▲▲▲ (我为人人，人人为我) 时间：2005-01-16 20:11:56 编辑	6楼
高人

回复人：qiangpeng,★★★★★ (化学百科) 时间：2005-01-17 18:20:06 编辑

7楼

有机锡化合物可通过呼吸道、消化道和皮肤黏膜进入体内。不同的品种经皮肤吸收的程度亦不同。进入体内的有机锡的分布和代谢因品种不同而异，如50％的三乙基锡能与大鼠血红蛋白结合，在血液和肝中的浓度最高，肾、脾、心、脑和肌肉中较少。有机锡主要从肾脏和胃肠道排出，有的可从呼吸道排出，唾液、乳汁中可排出少量。
一烃基锡应用较少，毒性相对较低，三烃基锡毒性最强，四烃基锡在肝脏内转化为三烃基锡而对机体产生毒害；同类烃基锡中，毒性随化合物的分子量增高而减少；带侧链者毒性较正异构体为大；烃基基团被卤素元素取代后毒性增大，尤以氯元素时毒性最大。二烃基锡与巯基有亲和力，抑制α酮戊酸氧化酶，从而阻止脑、脊髓对氧的利用；并可抑制肝线粒体的三羧酸循环，对肝、胆、胰、肾造成损害。三烃基锡为剧烈的神经毒物，特别是三乙基锡能抑制脑细胞中氧化磷酰化作用，因而抑制了能量生成，损害中枢神经系统。病理解剖见脑膜和脑间质水肿，神经元弥漫性改变等。部分有机锡对皮肤黏膜还有剌激作用。
临床表现接触三乙基锡、四乙基锡后，最初出现黏膜刺激症状如流泪、鼻干、咽部不适及疼痛等，继之出现头晕、剧烈头痛、失眠、乏力、食欲减退、四肢麻木、多汗、心动过速、腱反射亢进等神经和自主神经功能紊乱表现。重度中毒者可在以上症状的基础上或症状缺如的情况下，经过1天至数天的潜伏期出现中毒性脑病；初为阵发性剧烈头痛，后为持续性，表现为胀痛、撕裂样或跳痛，夜间更为明显。使用镇痛剂无效。同时可伴有乏力、精神委靡，多汗，常可达大汗淋漓程度，频繁恶心呕吐，排尿困难，腰痛，甚至尿潴留。体检可有手指震颤、四肢肌张力减退、腹壁和提睾反射消失，可出现运动障碍，一侧或两侧肢体麻痹或抽搐。并可出现意识障碍和精神障碍，由过度兴奋转为抑制、定向障碍、幻觉、攻击性行为、嗜睡、昏迷、大小便失禁等
辅助检查
（1）血液及尿中含锡量增高。尿锡正常参考值0.025～0.337 μmol／L。
（2）脑电图可有弥漫性异常。
急救处理
1.立即脱离现场。皮肤、眼睛等污染部位用清水彻底清洗。

　　2.卧床休息，保持安静。对接触量大者即使当时无症状，也应密切观察5～7日。

　　3.重点为预防和治疗脑水肿。早期给予足量糖皮质激素，脱水和利尿；重者早期即可考虑应用高压氧舱治疗，以提高疗效和减少后遗症。

　　4.尚缺特效解毒剂，以对症及支持治疗为主。二烷基锡中毒可试用巯基类药物治疗。

回复人：pirate1012,▲ (我爱化学) 时间：2005-01-18 17:32:05 编辑	8楼
啊，我用的是一氯代的三丁基锡，是不是也很有毒性啊，现在我都不敢做了大家有什么好的预防中毒的方法啊？

回复人：aminium,▲▲▲ (一个普通人) 时间：2005-01-18 17:34:53 编辑	9楼
唯有小心二字。例如开通风，戴手套，也就差不多了。

回复人：pirate1012,▲ (我爱化学) 时间：2005-01-18 20:54:16 编辑	10楼
55555555555555我们通风橱的吸力太小了，看来要惨了救命啊

回复人：aminium,▲▲▲ (一个普通人) 时间：2005-01-18 23:13:15 编辑	11楼
没事的：）所有的化学品都是有毒的，乙醇喝多了还酒精中毒呢。只要尽量小心，把毒害降低到最小。胆大心细。

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